Nieuws/Binnenland

Hoe 'vreemder' de longkanker, hoe beter

Immunotherapie, waarbij het eigen afweersysteem van het lichaam wordt gestimuleerd om kanker aan te vallen, werkt beter naarmate de kankercellen meer dna-schade hebben. Dat blijkt uit een internationaal onderzoek dat deze week online verschijnt in het vakblad Science.

'Kanker' is een verzameling van ziekten die ontstaan door fouten in ons genetische materiaal, het DNA. DNA kan beschadigd raken door bijvoorbeeld uv-straling van de zon of stoffen uit sigarettenrook, maar ook domweg door kopieerfoutjes tijdens het delen van cellen

Afweerreactie

Als zulke foutjes (ook wel mutaties genoemd) opstapelen kunnen cellen ongecontroleerd gaan delen. Het zijn kankercellen geworden. En hoe meer van zulke foutjes, hoe slechter, zou je denken. Dat is vaak ook zo, maar niet als het aankomt op een van de nieuwste manieren om kanker te behandelen; immunotherapie. Deze therapie, gericht op het versterken van de natuurlijke afweerreactie van het lichaam, lijkt juist béter aan te slaan naarmate de kankercellen meer DNA-fouten bevatten.

Dat zag een internationale groep van onderzoekers toen zij het DNA-materiaal van een groep longkankerpatiënten gingen analyseren. De patiënten hadden allemaal immunotherapie gehad in de vorm van een middel genaamd pembrolizumab. Dit middel haalt een 'rem' weg die tumoren zelf op de afweerreactie van het lichaam tegen de kanker leggen.

Prof. dr. Ton Schumacher en dr. Pia Kvistborg van het Antoni van Leeuwenhoek analyseerden het DNA van één van de patiënten die baat hadden bij de therapie. Zij toonden aan dat er een afweerreactie op gang was gekomen gericht op een specifieke mutatie in de tumor van die patiënt.

Effectiviteit

Collega's van het Memorial Sloan Kettering Cancer Center uit New York bekeken vervolgens het aantal DNA fouten in de gehele patiëntengroep. Zij ontdekten dat bij patiënten die een hoger aantal mutaties hadden dan gemiddeld (meer dan zo'n 200 fouten), het medicijn in 73 procent van de gevallen aansloeg. Maar bij patiënten met een lager aantal mutaties dan gemiddeld was het middel slechts in 13 procent van de gevallen effectief.

De hoeveelheid DNA-mutaties in de kankercellen kan dus waarschijnlijk worden gebruikt om te voorspellen wie er baat kan hebben bij deze immunotherapie. De effectiviteit van het medicijn bleek verder samen te hangen met of de patiënten rokers waren (rokers hebben vaak meer DNA-schade, dus sloeg het middel bij rokers beter aan) en of er beschadigingen waren in genen die normaal gesproken DNA-schade repareren.

Schumacher: ''Je zou als het gaat om immunotherapie dus kunnen zeggen: hoe vreemder de tumor, hoe beter.''

Op dit moment zijn er nog niet veel vormen van immunotherapie beschikbaar en is ook het aantal kankertypes dat hiermee behandeld kan worden beperkt. Maar de verwachting is dat immunotherapie in de komende jaren voor meer kankertypes zal worden ontwikkeld.

Alles over longkanker